Unsere Kompetenzen

Bei der Makuladegeneration kommt es im Innern des Auges zu Ablagerungen unterhalb der Netzhaut, die «Müllabfuhr» der Sehzellen (Abbau von Restprodukten des Zellstoffwechsels) funktioniert nicht mehr richtig und der Sehprozess wird gestört. . Aufgrund der Ansammlung des «Mülls» (sogenannte Drusen) kommt es auf der Netzhaut zu einer Hügellandschaft, und das von Ihnen wahrgenommene Bild wird immer mehr verzogen. Kommt es zu einem Zusammenfall des «Müllbergs», sterben an diesem Ort alle Sehzellen ab, es entsteht «verbrannte Erde». Hier kann keine Sehleistung mehr erfolgen, es entsteht quasi ein zentrales Loch in Ihrem Blickfeld. (Sie können sich das so vorstellen, als würde mit einer glühenden Zigarette ein Loch in den Film im Fotoapparat gebrannt werden. Dieser Teil wird dann im Foto fehlen).

So verhält es sich genau mit der späten, trockenen Form der Makuladegeneration. Sie werden aufgrund der Hügellandschaft immer weniger und immer mehr verzogen sehen, und am Ende kommt es zu diesem «Loch» im Bild. Betroffenen Patienten können dann die Gesichter ihrer Angehörigen oder Freunde nicht mehr erkennen. Gegen das Fortschreiten der trockenen Form der altersbedingten Makuladegeneration kann man in bestimmten Stadien bestimmte Vitaminpräparate verschreiben, aber der grosse Durchbruch zum Aufhalten des Fortschreitens oder sogar der Heilung ist den Wissenschaftlern und Forschern bisher nicht gelungen.

Kommt es aus verschiedenen Gründen zu Neubildungen von Blutgefässen unter der Netzhaut im Bereich der Drusen, spricht man von der «feuchten» Form der altersbedingten Makuladegeneration. Ein verlässliches Zeichen, dass aus einer trockenen Form eine feuchte oder exsudative Form der AMD entstanden ist, ist das schnelle Zunehmen von verzogenem Sehen (Metamorphopsien). Wir geben unseren Patienten mit trockener AMD deshalb immer ein Gitternetz-Blatt (Amsler-Test) mit, damit sie schnell merken, ob sie verzogener sehen oder nicht. Sollte die trockene AMD nun neu «feucht» geworden sein, dann muss unverzüglich die Therapie mittels Injektionen in das Augeninnere, den Glaskörper, gestartet werden. Diese Injektionstherapie besteht aus repetitiven Injektionen, die frühestens nach vier Wochen wiederholt werden müssen und stellt aufgrund immer modernerer, sehr wirksamer Medikamente eine erfolreiche Behandlung zur Stabilisierung der Sehschärfe dar Bei gewissen PatientInnen kann sogar eine Verbesserung des Sehens, bei einem kleinen Anteil jedoch auch eine weiter Verschlechterung eintreten – hier kommt es noch auf andere Faktoren im Auge darauf an.

Die AMD ist eine chronische Erkrankung, deshalb dürfen die Patienten auch nicht erwarten, dass mit einer Injektion das Problem gelöst ist. Meistens dauert die Behandlung mehrere Jahre, wobei die Intervalle zwischen den Injektionen immer länger werden (bis zu vier Monate).

Wir sind uns der  Belastung, welche diese wiederholten Spritzen ins Auge für die Patientinnen und Patienten mit sich bringen kann, bewusst. Wir versichern Ihnen aber, dass wir die gesamte Konsultation inkl. Injektion so optimiert wie möglich, aber so ausführlich wie nötig planen. Und Sie dürfen nicht vergessen: Vor dem Jahre 2006 gab es diese Therapie noch nicht, Wenn Sie also damals eine feuchte AMD gehabt haben, wurde die Sehkraft innerhalb kurzer Zeit sehr schlecht und das Lesen wurde für die Patienten leider rasch unmöglich. Wir sind daher sehr froh, Ihnen heute diese Therapie anbieten zu können.

Wir hoffen, Ihnen mit diesem Text die AMD verständlich erklärt zu haben. Selbstverständlich stehen wir für weitere Fragen immer zur Verfügung.

Autoren (Oktober 2022):

PD Dr. med. Pascal Knecht-Bösch
Dr. med. Susanne Vögeli

Symptome/ Beschwerden

Grundsätzlich kommt es bei einem retinalen Verschluss zu einer schmerzlosen einseitigen andauernder Sehverschlechterung bzw. zum starken Verlust oder Minderung der Sehkraft. Bei einem Arterienverschluss tritt diese Sehminderung eher abrupt oder plötzlich ein und bei einem Venenverschluss eher subakut oder chronisch. Flecken im Gesichtsfeld - die sich aber nicht mit den Augenbewegungen mitbewegen, Lichterscheinungen sowie Gesichtsfeldausfälle werden von den betroffenen Patienten beschrieben. Je nachdem, ob es ein Zentral- oder Astverschluss ist, kann es zu einem Gesamtgesichtsfeldausfall oder einem Teilausfall kommen. Ist der makuläre Ast (Ort des schärfsten Sehens) nicht betroffen, können die Patienten besonders bei einem Venenastverschluss asymptomatisch bzw. beschwerdefrei sein.

Eine Sondersituation nimmt die sogenannte Amaurosis fugax ein («flüchtige Blindheit»). Wie schon der Name sagt, kommt es wegen einer vorübergehender Sauerstoffunterversorgung der Netzhaut zu einer plötzlichen, vorübergehender Sehverschlechterung («schwarz Sehen»), welche dann vollständig in der Regel innerhalb 1h verschwindet, meistens sogar weniger als 5min anhält. Da dies zu einem manifesten Arterienverschluss führen kann und die Schlaganfallrisiko danach erhöht ist, gilt dies als ein Warnzeichen und sollte weitere internistische sowie neurologische Abklärungen veranlassen.

Ursachen

Im Gegensatz zu einem Arterienverschluss, welcher meist embolischer Genese/Herkunft ist - selten auch entzündlich, entsteht ein Venenverschluss meist aufgrund internistischer Ursachen wie: Bluthochdruck, Diabetes mellitus, erhöhtes Cholesterin (Artherosklerose), alle Erkrankungen, die zu einer erhöhten Blutviskosität führen und orale Einnahme von Kontrazeptiva. Ein erhöhter Augeninnendruck (Glaukom) kann ebenfalls zu retinalen Gefässverschlüssen führen. Rauchen und höheres Lebensalter gehören ebenfalls zu den Risikofaktoren.

Nach Ausschluss von okulären Ursachen vom Augenarzt sind deshalb weitere internistische Abklärungen mit Blut- und Herzuntersuchung (Ultraschalluntersuchungen des Herzens und der Halsgefässe) beim Internisten angezeigt.  

Diagnosestellung, Komplikationen und Therapie

Nach einem Unterbruch der Blutzufuhr produziert die an Sauerstoffmangel leidende Netzhaut VEGF (vascular endothelial growth factor). VEGF sind Signalmoleküle, die das Gefässwachstum fördern. Deshalb kommt es in Augen nach Gefässverschlüssen- seltener aber nach Arterienverschluss, zur Gefässneubildungen im Auge.

Leider sind diese neu gebildeten Gefässe qualitativ nicht so gut wie die Ursprünglichen und neigen zur Leckage von intravasaler Flüssigkeit und führen somit zur Flüssigkeitseinlagerung in der Netzhaut. Befindet sich der Flüssigkeitsaustritt an der Makula bzw. an der Fovea (Ort des schärfsten Sehens), führt dies meistens zu einer Sehkraftminderung und wird mit Anti-VEGF (Hemmstoffe der Gefässproliferation), welches in den Glaskörperraum appliziert wird, behandelt.

Da diese Gefässe nicht nur am Ort der Sauerstoff-mangelversorgten Netzhaut, sondern im gesamten Auge spriessen, führt es zu Komplikationen, wie der Glaskörperblutung oder dem Glaukom. Diese Art des Glaukoms- Neovaskularisationsglaukom- kann sehr schmerzhaft sein und führt weitere Komplikationen mit sich. Um dies zu vermeiden, sollte an der avaskulären Netzhaut Laserkoagulationen vorgenommen werden und so die VEGF- Produktion gehindert werden.

Zur Diagnosestellung überprüft der Augenarzt die Sehkraft, untersucht den Augenhintergrund an der Spaltlampe mit erweiterter Pupille und macht eine Schichtaufnahme des hinteren Augenpols (OCT: optische Kohärenztomographie). Gegebenenfalls kann eine Farbstoffuntersuchung und Gesichtsfelduntersuchung notwendig sein, um die betroffenen Netzhautareale lokalisieren zu können und zu behandeln.

Die Neovaskularisation (MNV) bei hoher Myopie ist ein Prozess, der infolge des erhöhten Sauerstoffbedarfs aufgrund der grösseren Achsenlänge des Augapfels auftritt. Dieser erhöhte Bedarf führt zur Bildung neuer Blutgefässe in der Netzhaut und insbesondere in der Makula, in dem Teil der Netzhaut, der für das scharfe zentrale Sehen verantwortlich ist. Dies kann zu Flüssigkeitsansammlungen und Schwellungen in der Netzhaut führen, die Sehverlust und Verzerrungen verursachen. Diese neuen Blutgefässe sind in der Regel schwach und neigen zu Undichtigkeiten, was zu Blutungen und Sehverlust führt. MNV gilt als Komplikation einer hohen Myopie und es ist wichtig, die Erkrankung zu verstehen und zu behandeln, um das Sehvermögen zu erhalten.

Die Diagnose von MNV bei hoher Myopie erfolgt in der Regel durch eine umfassende Augenuntersuchung, einschliesslich Augenkohärenztomografie (OCT) und Fundusfotografie. Eine frühzeitige Erkennung ist der Schlüssel zu einer wirksamen Behandlung. Daher ist es wichtig, dass die Augen regelmässig untersucht werden, um den Zustand zu überwachen.

Die Anti-VEGF-Therapie ist eine gängige Behandlungsoption für MNV bei hoher Myopie. Dabei werden Injektionen in das Auge gespritzt, um das Wachstum neuer Blutgefässe zu blockieren und die Flüssigkeitsansammlung zu verringern. Die Injektionen richten sich gegen ein Protein, vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktors (VEGF). Diese Injektionen sollen die Bildung neuer Blutgefässe hemmen und so das Risiko eines Sehkraftverlusts verringern. Zu den am häufigsten verwendeten Anti-VEGF-Mitteln gehören Ranibizumab und Aflibercept, die sich bei der Behandlung von Neovaskularisationen bei hoher Myopie als wirksam erwiesen haben. Die MNV sollte als eine chronische Erkrankung angesehen werden. Aufgrund dessen ist eine repetitive Medikamentenapplikation im Abstand von initial vier Wochen notwendig, um eine Stabilisierung, bzw. Verbesserung der Sehschärfe zu erlangen. Es darf nicht erwartet werden, dass mit einer Injektionsserie die MNV verschwunden ist. Meistens dauert die Behandlung von mehreren Monaten bis mehrere Jahre. Die Intervalle zwischen den einzelnen Injektionen können jedoch immer länger (bis zu 4 Monaten) werden. Wir sind sehr froh, die heutigen Therapien zur Verfügung zu haben, um den Patienten die Chance auf eine bessere Sehkraft zu geben. Uns ist jedoch auch bewusst, welche Belastungen die Therapie mit den sich wiederholenden Medikamentenapplikationen für die Patientinnen und Patienten bedeutet. Wir versichern Ihnen jedoch, die gesamte Behandlung so optimiert wie möglich für Sie zu planen und durchzuführen.

Die Anti-VEGF-Therapie ist zwar eine gängige und wirksame Behandlungsoption für MNV, aber keine Heilung. Menschen mit hoher Myopie und MNV benötigen wahrscheinlich eine kontinuierliche Behandlung und Überwachung, um ihre Sehkraft zu erhalten. In schweren Fällen kann eine Lasertherapie oder eine Operation erforderlich sein, um Flüssigkeit oder Blut aus der Netzhaut zu entfernen.

Um das Risiko von MNV bei hoher Myopie zu verringern, ist es wichtig, einen gesunden Lebensstil zu führen. Dazu gehören die Kontrolle des Blutdrucks, der Verzicht auf das Rauchen und eine gesunde Ernährung. Auch das Tragen einer Schutzbrille und die Begrenzung der UV-Belastung können dazu beitragen, das MNV-Risiko zu verringern.

Ein informierter und proaktiver Umgang mit hoher Myopie und MNV ist für den Erhalt der Sehkraft unerlässlich. Wenn Sie unter hoher Myopie leiden, ist es wichtig, dass Sie Ihre Risiken und Behandlungsmöglichkeiten mit Ihrem Augenarzt besprechen. Bei frühzeitiger Erkennung und richtiger Behandlung können Menschen mit hoher Myopie und MNV ihre Sehkraft erhalten und eine gute Augengesundheit bewahren.

Wir hoffen Ihnen mit diesen Informationen etwas Aufschluss über das Krankheitsbild der MNV bei hoher Myopie gegeben zu haben und stehen Ihnen gerne für weitere Fragen zur Verfügung. Sprechen Sie unser Team einfach an.

Typische Symptome sind wolkiges Sehen am Morgen, schwankendes Verschwommensehen, Blendeerscheinungen tagsüber. Je nach Verlauf kann die Hornhaut vollständig eintrüben und schlussendlich sich schmerzhaft verändern.

Es sind mehr Frauen als Männer betroffen, da unter anderem ein Protein abgesondert wird, welches mit weiblichen Hormonen interagiert.

Die Ursache der Erkrankung ist einerseits endogen (vererbt, ein Gen Lokus: TCF4), andererseits exogen: Rauchen und UV Licht verursachen oxidativen Stress und schädigen die Zellen vermehrt.

Trotz intensiver Forschung gibt es aktuell keine andere Therapie für die Fuchs Endotheldystrophie als eine Hornhauttransplantation. Die Technik wurde immer weiterentwickelt, sodass möglichst nur noch die innerste Hornhautschicht (Endothel mit Deszemetmembran) transplantiert wird (DMEK = Descemet’s Membrane Endothelial Keratoplasty, oder DSAEK = Descemet’s Stripping Automated Endothelial Keratoplasty), was zur relativ raschen Erholung und geringerer Abstossungstendenz führt. Trotzdem macht es Sinn erst zu transplantieren wenn die Krankheit fortgeschritten ist. In der Regel wird die Graustaroperation vor der Hornhauttransplantation durchgeführt, da jeglicher Intraokulareingriff zu einem Verlust der wertvollen Endothelzellen führt.

Als prophylaktische Massnahmen empfehlen wir nach diesen neuesten Erkenntnissen bei Patienten mit Fuchs Endotheldystrophie nebst regelmässigen augenärztlichen Kontrollen unbedingten Rauchstopp, Sonnenbrillentragen (so oft als möglich), Vitamin C Einnahme.

22.9.22, Input aus ESCRS Kongress

Autoren:
PD Dr. med. Martina Knecht-Bösch, FMH Ophthalmologie, Ophthalmochirurgie, Stv. Leiterin Augenkliniken Baden Wettingen, Chirurgie Wettingen
Dr. med. Vera Stucki, FMH Allgemeine Innere Medizin, Master in Applied Ethics Universität Zürich, Mitgründerin Arztpraxis Stadelhofen, Zürich

Varizella Zoster

Von der Gürtelrose spricht man, wenn es zu einer Reaktivierung von Herpes Zoster Viren kommt, die schon im Körper vorhanden sind. Wenn das Auge mitinvolviert ist, heisst die Erkrankung Herpes zoster ophthalmicus. Diese Infektion führt in 50-70% der unbehandelten Fälle zu Komplikationen von verschiedenen Geweben des Auges. Das Virus kann sich ungebremst im Körper verteilen und Hirn-, Leber- und Lungenentzündungen verursachen. Die sogenannte postherpetische Neuralgie tritt bei 18-30% der Infizierten, meist aber bei Patienten über 50 Jahre auf. Da sind unter anderem die Nerven betroffen, die äusserst starke Schmerzen verursachen können.

Es konnte gezeigt werden, dass die Impfung Shingrix (Totimpfstoff) bei ca 90% der Betroffenen die postherpetische Neuralgie verhindert. Auch Rezidive (erneutes Aufflammen) von Hornhautentzündungen durch den Herpes Zoster könnten allenfalls vermindert werden. Die in den durchgeführten Studien aufgezeigte Wirksamkeit zeigt insbesondere bei gesunden Personen, die 50 Jahre oder älter sind, einen sehr hohen Schutz gegen eine Re-Infektion von Herpes Zoster auf.

Der Impfstoff Shingrix veranlasst das Immunsystem von Personen, die bereits eine Immunität gegen das Varizella-Zoster-Virus aufweisen, zur Produktion von spezifischen Antikörpern und Abwehrzellen gegen das Varizella Zoster Virus. Damit ist die körpereigene Abwehr besser vorbereitet, um das Virus zu bekämpfen und eine Gürtelrose zu verhindern.

Es gibt aber einzelne Fallberichte mit Hornhautentzündungen in Zusammenhang mit der Shingrix Impfung (wie auch nach der Impfung mit dem Lebendimpfstoff) in Patienten, die schon bei einem früheren Herpes Zoster Infekt eine Hornhautmitbeteiligung aufzeigten. Entsprechend sollte die Impfung bei Patienten, die bei der Herpes Zoster Infektion eine Hornhautbeteiligung erlitten haben, sorgfältig evaluiert werden. 

Auswirkungen von Herpes
Infektionen auf die Augen

An der Hornhaut können verschiedene Schichten betroffen sein. Die verantwortlichen Viren sind am häufigsten Herpes simplex Typ 1 oder/und 2. HSV 2 spricht etwas schlechter gegen Valacyclovir/Acyclovir an. Auch VZV  können die Hornhaut infizieren. Diese greifen die Hornhaut heftiger an und sollten mittels doppelter Dosierung therapiert werden.

Die Diagnose erfolgt mittels Hornhautabstrich. Nach lokaler Anästhesie wird mit einem Wattestäbchen etwas entzündlich verändertes Gewebe von der Hornhaut entnommen. Das Material wird mittels PCR untersucht, damit eine möglichst klare Diagnose gestellt werden kann. Differentialdiagnostisch ist bei Initialmanifestation einer Herpes simplex Hornhautentzündung an Akanthamöben und eine Adenovirusinfektion zu denken. Die Therapie dieser Infektionen ist diametral verschieden zu der gegen Herpes Viren. 

Leider kann es immer wieder zu einer Entzündung der Hornhaut durch den reaktivierten Virus mit zusätzlicher und permanenter Schädigung kommen. 

Es ist nicht ganz klar wieso die Infektion bei nur einem Bruchteil von betroffenen Patienten zum Vorschein kommt. 

Höchstwahrscheinlich besteht ein Zusammenhang mit dem Immunsystem. Patienten mit Blutzuckererkrankungen, HIV Infektion, Immunsuppression nach Organtransplantation leiden häufiger unter aktiven Herpesinfektionen. 

Differentialdiagnostisch sollte nach Erstmanifestation einer herpetischen Hornhautentzündung auch an die Immunkeratitis gedacht werden. Hier reagiert der Körper auf Antigene des inaktiven Herpesvirus (Teile des Virus, die in der Hornhaut nach Infektion zurückgeblieben sind) und beschädigt die Hornhaut erneut durch die Entzündung. 

Therapie: Wenn nur die äussere Schicht der Hornhaut betroffen ist, wird Acyclovir oder Ganciclovir Augensalbe 5x/d bis 3 Tage nach Abheilung verschrieben. Diese lokale Therapie beeinträchtigt das Epithel und sollte reduziert werden sobald die toxische Auswirkung gegenüber der antiviralen Wirkung überwiegt. Wenn die weiteren Hornhautstrukturen betroffen sind, wird eine Kombination von lokalen Kortisonpräparaten und Virostatika zum Schlucken verschrieben. Je nach Ausprägung der Hornhaut oder weiteren Strukturen des Auges werden die Medikamente in massgeschneiderten Mengen rezeptiert. Hierfür sind regelmässige augenärztliche Kontrollen nötig.
Leider kann es nebst einer Eintrübung und Überwucherung der Hornhaut mit körpereigenen Gefässen auch zu einer Einschmelzung dessen kommen, da die nervliche Versorgung der Hornhaut mit jedem Rezidiv beschädigt werden kann. Besonders gut wirksam bei einer Beschädigung der Hornhautnerven sind Eigenserumtropfen. Diese Tropfen werden aus dem eigenen Blut gewonnen.

18.8.22 / Autoren

PD Dr. med. Martina Knecht-Bösch, FMH Ophthalmologie, Ophthalmochirurgie, Stv. Leiterin Augenkliniken Baden Wettingen, Chirurgie Wettingen

Dr. med. Vera Stucki, FMH Allgemeine Innere Medizin, Master in Applied Ethics Universität Zürich, Mitgründerin Arztpraxis Stadelhofen, Zürich

Dr. med. Frank Blaser, FMH Ophthalmologie, Ophthalmochirurgie, Oberarzt meV Augenklinik, Unispital Zürich